A vesék hipertóniás vizsgálata. A vesék ultrahangos vizsgálata
Hypertonia vesebetegségekben Dr. Barna István A vesebetegségek okozta hypertonia és a hypertonia okozta vesebetegség szoros összefüggése már ben, Richard Bright munkáiban is megjelent.
A vese ultrahangos vizsgálata | Cleopatra Medical Center
Goldblatt ban kísérleti úton bizonyította, hogy a veseartéria leszorítását követően nő a szisztémás vérnyomás. Guyton ben szoros összefüggést talált a vese nátriumkiválasztása és a vérnyomás között.
A veseműködés és a vérnyomás szabályozása Az extracelluláris folyadék szabályozása a vesén át történő nátrium- és vízkiválasztással valósul meg. Ha nő a vérnyomás, a vesében megnő a nátrium és a víz kiválasztása is, amelynek révén csökken a keringő vértérfogat és a vérnyomás. A szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása esetén szapora szívverés, a vesén át csökkent véráramlás, csökkent nátrium- és vízürítés figyelhető meg.
Amikor a vese betegsége okoz magas vérnyomást
A vese renin-angiotenzin-aldoszteron rendszere RAAS a szervezet nátrium- és folyadékháztartást szabályozza. A renin termelődése nő minden olyan állapotban, amelyben a szervezet nátrium- és vízvesztése életet fenyegető vérnyomáscsökkenést okozna. Vérzés, extracelluláris folyadékvesztés, fokozott szimpatikus idegrendszeri aktivitás egyaránt fokozza a renintermelődést, amely a RAAS aktiválódásával a leghatékonyabb érszűkítő, az angiotenzin II képződéséhez vezet. Az angiotenzin II a mellékvesekéregben fokozza az aldoszteron elválasztását, amely a distalis tubulus nátrium- és káliumelválasztásának növekedését okozza.
Fehér és vörös törpe - Új típusú csillagrendszert fedezett fel a Hubble Publikálás dátuma Ez a kozmikus "világítótorony" nagy intenzitással bocsát ki elektromágneses hullámokat, amelyeknek széles spektruma a rádióhullámoktól a látható fényen át egészen az UV-sugarakig terjed - írja a Die Welt online. A két csillag egy úgynevezett fehér és egy vörös törpe, amelyek 3,6 óra alatt kerülik meg egymást. Az AR Scorpii nevet viselő rendszert már negyven éve regisztrálták, akkor azonban egyetlen, váltakozó fényű csillagként azonosították.
A vesében az efferens arteriola összehúzódását eredményezi, és fokozza a nátrium- és vízvisszaszívást. A medullában, a Henle-kacsban, az afferens és efferens erekben képződő nitrogén-monoxid NO az angiotenzin II érszűkítő hatását ellensúlyozza.
Közvetlen értágító hatású az afferens arteriola szintjén, gátlásakor megnő a renalis érellenállás. A tubuloglomerularis feedback válaszban a NO szabályozó szerepet játszik. Az endothelin érszűkítő hatása az erek simaizmain érvényesül. A vesében mind a vesék hipertóniás vizsgálata afferens, mind az efferens glomerularis a vesék hipertóniás vizsgálata szűkíti, csökkenti a vese véráramlását, a GFR-t és csökkenti a nátrium és a víz visszaszívódását a tubularis endothelin B receptorokon keresztül.
Extracelluláris térfogatterhelés, a vesék hipertóniás vizsgálata, veseelégtelenség esetén a fokozott pitvari feszülés a pitvari natriuretikus peptid ANP elválasztásának növekedését okozza.
Az ANP értágulatot okoz, növeli a nátrium- és vízürítést és csökkenti a perctérfogatot. Vese eredetű hypertoniák A vese eredetű hypertoniára a perctérfogat növekedése jellemző, amelynek oka a nátrium- és sóvisszatartás, a plazmatérfogat, az extracelluláris folyadéktér, a teljes test kicserélhető nátrium- és víztartalmának növekedése. A veseállomány pusztulásával a plazmarenin aktivitása PRA és a renin-angiotenzin-aldoszteron RAS aktiválódása, a noradrenalin- az endothelinszint növekedése a perifériás ellenállás fokozódásához vezet.
A vese nátrium- és vízürítő képessége csökkent, emiatt nátrium- és vízvisszatartás alakul ki. Ennek hátterében a szöveti angiotenzin II-képződés növekedése áll, amelyhez a nitrogén-monoxid-szintézis csökkenése és az intracelluláris szabad kalcium koncentrációjának növekedése is társul.
A szimpatikus idegrendszer aktivitásának fokozódása a renin, angiotenzin felszabadulását növeli, ezáltal a központi idegrendszer vasomotorközpont a perifériás szimpatikus aktivitás növelésével is aktív szerepet játszik a krónikus hypertonia kialakulásában.
A vesebetegségekben megjelenő hypertonia mind a perifériás ellenállás, mind a perctérfogat növekedésével jellemezhető. A perifériás ellenállás növekedésében a csökkent nitrogén-monoxid-képzés és a vesében képződő vasoconstrictor anyagok fokozott képződése áll.
A perctérfogat növekedését a csökkent nátrium- és vízürítés okozza. A vese önszabályozásában kiemelt jelentőségű a vérnyomásfüggő filtráció mértéke.
A vesék ultrahangos vizsgálata A hasi- és kismedence ultrahang vizsgálat fontos részét képezi a vese és környezete, a mellékvese, valamint a vesevezeték felső szakaszának vizsgálata, amely ultrahanggal könnyen hozzáférhető, így különösen jól vizsgálható. A vese páros szervünk, amely a gerinc mentén, az alsó bordáink által fedett területen helyezkedik el. Deréktáji panaszok, deréktól a lágyék irányába sugárzó fájdalom, véres vizelet, vagy fiatal korosztályban észlelt a vesék hipertóniás vizsgálata látszó magas vérnyomás esetén, illetve fejlődési rendellenesség fennállásakor a vesék célzott vizsgálata is indokolt lehet. A vizsgálat jól láttatja a vesék alakját, nagyságát, mirigyes állományát, a vese ereit, és a vizelet elfolyósítását biztosító úgynevezett veseüreg rendszerét is vesemedence-húgyvezeték.
Amíg a filtráció nem csökken, addig a vese véráramlása csökken, a filtrációs ráta nő. Ennek következtében az érfalban megnő az intracelluláris nátrium koncentrációja, megnyílik a feszültségfüggő kalciumcsatorna és ezzel megnő az intracelluláris szabad kalciumtartalom.
Tudta? A hipertónia és a vesebetegség gyakran együtt jár
A fokozott intracelluláris kalcium, intracelluláris nátrium a simaizomsejtek hypertrophiája révén érszűkülettel okoz vérnyomásnövekedést. A veseműködés romlása során megfigyelhető praeglomerularis érellenállás csökkenése az intraglomerularis nyomás növekedését okozza.
Az intraglomerularis nyomás növekedése közvetlen endothelkárosodás révén, a nephron további pusztulásával jár. Az autoregulációs folyamatok eredőjeként a postglomerularis értónus is fokozódik, a megmaradt nephronok fokozottan filtrálnak, majd az intraglomerularis nyomás tovább emelkedik, végül a glomerulus elpusztul.
A vesebetegség előrehaladásával párhuzamosan gyakoribb a hypertonia is. A vese szerepe a hypertonia kialakulásában minden fokozott renintermeléssel járó állapotban, és minden nátrium- és vízvisszatartással járó állapotban kimutatható.
A veseparenchyma bármilyen kétoldali betegsége okozhat másodlagos hypertoniát.
Amikor a vese betegsége okoz magas vérnyomást
Heveny glomerulonephritisben só- és vízvisszatartás növeli a plazmatérfogatot és növekedett perctérfogat jellemző. Idült GN-ben a megnövekedett a vesék hipertóniás vizsgálata és plazmatérfogat az elsődleges jelentőségű. Krónikus PN és reflux nephropathia gyakran jár hyperreninaemiával. Diabeteses nephropathiában észlelhető hyperinsulinaemia a vérnyomás növekedését a nátrium- és folyadék-visszatartás révén, a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivitás fokozódásán, a prosztaglandintermelődés csökkenésén és a fokozott szimpatikus aktivitáson keresztül okozza.
Ezekhez társul a másodlagos hyperlipidaemia, a túlsúly, és a megnövekedett endothelin okozta érösszehúzódás, amelyek egyaránt szerepet játszanak az emelkedett vérnyomás növekedésében.
A vesék ultrahangos vizsgálata
A kezelés ACE-bénító vagy angiotenzin II-receptor bénító ARB szereken alapul, kivéve, ha előrehaladott veseelégtelenségben a hyperkalaemia ezt nem teszi lehetővé. Renovascularis hypertonia A veseischaemia következtében kialakuló növekedett vérnyomást renovascularis típusú hypertoniának nevezzük. Spls magas vérnyomás foglalkozási betegség pilóták ha klasszikus renovascularis hypertonia a veseartéria véráramlásának zavara következtében alakul ki.
A szűk artéria a vese vérellátási zavarát, az intraarterialis nyomás csökkenését okozza.
A következményesen kialakuló fokozott renintermelődés miatt a legerősebb érszűkítő anyag, az angiotenzin elválasztása megnő, majd ehhez a vazopresszin, az endothelin, az aldoszteron elválasztásának fokozódása és a nitrogén-monoxid felszabadulásának gátlása társul. A hyperaldosteronismus nátrium- és vízvisszatartáshoz vezet. A kórismét is a növekedett plazmarenin-aktivitás és az angiográfia alapján állítjuk fel.
A vérnyomás emelkedését a veseischaemia miatti fokozott renintermelődés, az aktiválódott renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer, és az ennek következtében kialakuló szimpatikus idegrendszeri aktiválódás, erőteljes érösszehúzódás, valamint a tubularis nátrium- és folyadék-visszatartás okozza. A laboratóriumi vizsgálatok másodlagos hyperaldosteronismusra utalnak.
A hypertonia okozta szervkárosodás renalis formáját hypertensiv nephropathiának nevezzük. Esszenciális hypertoniás betegek vesekárosodásának korai jele a microalbuminuria és a béta2-mikroglobulin megjelenése a vizeletben. A glomerularis filtrációs ráta GFR csökkenése már előrehaladott állapotot jelent.
Az agresszív, vesevédő szerekkel végzett vérnyomáscsökkentés a legfontosabb a szerkezeti és működésbeli károsodások megelőzésében. A magas vérnyomás következtében kialakuló glomerularis hypertonia, a praeglomerularis érellenállás csökkenése révén vezet intraglomerularis nyomásemelkedéshez, filtráció növekedéshez. Az érfali fokozott feszülés endothelkárosodást, glomerularis hypertrophiát okoz.
A hypertonia okozta nephronkárosodás az arteriolák nephrosclerosisához vezet. Később autoregulációs zavarok következtében a vasa efferens tónusa nő, és az intraglomerularis nyomás emelkedik, amely a glomerulus pusztulását okozza.
